九大が自閉症の発症メカニズムを解明!高校生物的に考える

自閉症の発症にはクロマチンリモデリング因子のCHD8が関与

自閉症の発症に関する研究成果が九州大学より発表されました。九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授らの研究グループが、自閉症の発症メカニズムを解明し、将来の治療応用に向けた基盤を確立しました。

自閉症とは先天性の脳機能障害で、社会性の障害や他者とのコミュニケーション能力に障害・困難が生じたり、こだわりが強くなる神経発達症の一種のことです。研究グループは、ヒトの自閉症患者で最も変異が多いCHD8というクロマチンリモデリング因子に着目。ヒトの患者と同じような変異をマウスに起こすと、コミュニケーション異常や固執傾向が強まるなど、ヒトの自閉症とよく似た症状を呈することを見出しました。

出典:九州大学

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精神疾患、発達障害の中でも、自閉症は発症の可能性がとても高い疾患の一つで、割合で言うと50人に1人が発症すると言われています。胎児期の神経発達障害が原因ではないかと考えられていましたが、具体的な発症メカニズムは謎でした。近年の研究で、自閉症患者の遺伝子変異を調べたところ、CHD8という染色体構造を変化させるクロマチンリモデリング因子の変異率が高いことが判明しています。研究グループは、ヒトの自閉症患者と同じようにCHD8遺伝子変異を持つマウスでは、ヒトの自閉症で観察されるコミュニケーション異常や固執傾向が強まるという現象を発見しました。

また、この自閉症モデルマウスを用いて、自閉症が発症するメカニズムを調べたところ、遺伝子変異によってCHD8の量が減少するとRESTという神経発達に重要なたんぱく質が異常に活性化され、その結果として神経の発達遅延が起こることもわかりました。

この研究の成果が何を意味するのかといえば、クロマチンリモデリング因子の一種であるCHD8を人工的に上昇させるか、RESTを抑えるかのいずれかで自閉症が治療できる可能性があるということです。今後の研究の進展に注目があつまります。

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出典:九州大学

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高校生物的に今回の研究を考える

クロマチンリモデリング因子の一種であるCHD8とは、簡単に言えば、染色体構造を変化させるタンパク質のことです。タンパク質ですので、非常に複雑な構造をとっていることは学習しましたね。タンパク質がどうやってできていたのかを復習しましょう。

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タンパク質の構造

タンパク質は、多数のアミノ酸がペプチド結合により結合することでできています。タンパク質を構成するアミノ酸は全部で20種類。このアミノ酸の配列や構成数により一次構造が決まります。アミノ酸が多数鎖状に結合しポリペプチド鎖をつくっている構造です。

この一次構造のポリペプチド鎖が、静電気的な力である水素結合により、螺旋型やはしご型の構造をつくったものが二次構造と言われるもので、αヘリックス構造、βシート構造と言われるものをつくります。

さらに二次構造をとったポリペプチド鎖が大きく曲がり、複雑な構造をつくり、s-s結合などで形を保たれているものが三次構造になります。そして、タンパク質の種類にもよりますが、この三次構造をとったものどうしが結合して四次構造をとるタンパク質もあります。このとき結合する三次構造のポリペプチド鎖の塊をサブユニットと呼びます。

今回の研究で出てきたクロマチンリモデリング因子の一種であるCHD8は、9~12個のサブユニットからなる巨大な複合体であることがわかっています。高校で学習した内容が、実際の大学の研究で活用されているんですね。

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